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Schlüsselnetzwerke, die in früherer Literatur zu affektiven Störungen dokumentiert sind, die der Exekutivfunktion, der Hervorhebung und dem Grübeln dienen, die euthymische BD- und MDD-Patienten unterscheiden können.Achtunddreißig Patienten mit BD, 39 Patienten mit MDD mit passendem Schweregrad der Depression und 39 gesunde Kontrollpersonen mit passendem Alter und Geschlecht führten fMRT-Scans im Ruhezustand durch.Seed-basierte und datengesteuerte Independent-Component-Analysen (ICA) wurden implementiert, um Gruppenunterschiede in der Konnektivität im Ruhezustand (pFDR < 0,05) zu untersuchen.Seed-Analysemasken waren Zielregionen, die aus den Netzwerken Fronto-Parietal (FPN), Salience (SN) und Standardmodus (DMN) identifiziert wurden.Seed-basierte Analysen identifizierten eine signifikant größere Konnektivität zwischen dem subgenualen cingulären Kortex (DMN) und dem rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex (FPN) bei BD im Vergleich zu MDD und Kontrollen.Die ICA-Analysen fanden auch eine größere Konnektivität zwischen dem DMN und dem unteren Frontalgyrus, einer FPN-Region bei BD im Vergleich zu MDD.Es gab auch signifikante Gruppenunterschiede zwischen den drei Netzwerken in beiden klinischen Gruppen im Vergleich zu den Kontrollen.Es wird angenommen, dass eine veränderte funktionelle DMN-FPN-Konnektivität Defiziten bei der Verarbeitung, Verwaltung und Regulierung affektiver Reize zugrunde liegt.Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Konnektivität zwischen diesen Netzwerken möglicherweise die beiden Störungen unterscheiden könnte und ein möglicher Merkmalsmechanismus bei BD sein könnte, der auch ohne Symptome bestehen bleibt.Die bipolare Störung (BD) ist durch Episoden depressiver und manischer Stimmungszustände gekennzeichnet.BD tritt typischerweise zuerst in der depressiven Polarität auf und kann mit einer Major Depression (MDD) verwechselt werden [1].Wenn BD in dieser Situation nicht erkannt wird, kann dies zur Verschreibung von Antidepressiva führen, die die Krankheitslast erhöhen können, indem sie zu einer Manie oder einem schnellen Wechsel zwischen Stimmungszuständen führen [2].Daher ist es unerlässlich, Unterschiede in den pathophysiologischen Mechanismen zu identifizieren, die BD und MDD zugrunde liegen, um das Problem der Fehldiagnose zu lösen und die Behandlungswirksamkeit zu maximieren.Die ruhe- und aufgabenbasierte funktionelle Bildgebungsforschung hat einige der Kernmechanismen identifiziert, die der Symptomatologie beider Erkrankungen zugrunde liegen.Bei BD wurden Defizite in neuronalen Schaltkreisen beobachtet, die mit sensorischen, kognitiven und Aufmerksamkeitsfunktionen verbunden sind, einschließlich im unteren Parietallappen, im unteren Frontalgyrus und im dorsalen/ventrolateralen präfrontalen Kortex [3].MDD hat Konnektivitätsdefizite in Regionen gezeigt, die mit dem Gedächtnis zusammenhängen, wie dem Hippocampus, und Regionen, die mit negativen Affekten und Grübeln zusammenhängen, wie dem Precuneus und dem posterioren cingulären Kortex [3].Unsere Gruppe und andere haben zuvor über Unterschiede zwischen den beiden Störungen berichtet, die auf der aufgabenbezogenen Aktivierung und Konnektivität der affektiven Schaltkreise beruhen [4,5,6,7].Aufgabenbasierte Studien können jedoch durch Confounds wie Motivation, Müdigkeit und Desinteresse beeinträchtigt werden.Andererseits wurde spekuliert, dass ein beträchtlicher Teil der Wachzeit in einem aufgabenfreien „Gedankenwander“-Zustand verbracht wird, in dem wir uns nicht bewusst um unsere unmittelbare Umgebung kümmern [8].Die funktionelle Magnetresonanztomographie im Ruhezustand (rsfMRT) ist ein Modus der funktionellen Bildgebung, der Korrelationen zwischen Voxeln in verschiedenen Gehirnregionen untersucht, wenn sich das Gehirn in einem aufgabenfreien Zustand befindet [9].Wenn die Zeitreihen von Voxeln in zwei verschiedenen Regionen korrelieren, wird angenommen, dass diese Regionen funktionell verbunden sind und miteinander kommunizieren.Solche funktionell verbundenen Regionen werden als intrinsisches Gehirnnetzwerk angesehen [9].Diese intrinsischen Netzwerke ermöglichen es Forschern, die Organisation des Gehirns abzubilden und die neuronale Kommunikation aufzuklären, die möglicherweise zur klinischen Pathologie beiträgt.rsfMRI könnte weitere Einblicke in die Kernmechanismen liefern, die die bei psychiatrischen Erkrankungen beobachteten Defizite aufrechterhalten [10];Es ist nur ein minimales Maß an Kooperation erforderlich, und da die neuronale Aktivität während eines aufgabenfreien organischen Zustands gemessen wird, besteht eine geringere Wahrscheinlichkeit von Verwechslungen in Bezug auf das Verhalten/Loslösen der Teilnehmer.Drei wichtige Ruhezustandsnetzwerke werden bei Stimmungsstörungen durchgängig identifiziert – das Default Mode Network (DMN), das Salience Network (SN) und das fronto-parietale Netzwerk (FPN) [3].Das DMN steht im Zusammenhang mit der selbstreferenziellen Verarbeitung und ist dafür bekannt, dass es dem bei diesen Störungen beobachteten Grübeln zugrunde liegt, während das SN und das FPN an der Erkennung emotional signifikanter Reize im eigenen sozialen Milieu bzw. an der Aufmerksamkeits- und kognitiven Exekutivfunktion beteiligt sind.Es wurde vorgeschlagen, dass die netzwerkübergreifenden Wechselwirkungen dieses dreifachen Netzwerkmodells der Symptomatik bei beiden Stimmungsstörungen zugrunde liegen [3].Zwischen und innerhalb von Netzwerkstörungen zwischen diesen Netzwerken ist von Interesse, da eine übermäßige Beteiligung eines Netzwerks zur Manifestation einer Untergruppe von Symptomen führen kann, wie z. B. emotionale Instabilität [3], und ein zu geringes Vertrauen in ein Netzwerk zu einer anderen Untergruppe von Symptomen führen kann , wie psychomotorische Defizite oder sensomotorische Dysfunktion [11].Mechanistisch könnte man bei BD erwarten, dass ein Defizit innerhalb des FPN und seine Interaktion mit SN die Symptome während der Manie wie desorganisierte Sprache, Unbewusstheit der Manie, Unfähigkeit, die Reaktion auf wahrgenommene positive Reize, Impulsivität und Hyperaktivität herunterzuregulieren [12] .Währenddessen können bei MDD abnormale Interaktionen zwischen dem DMN und SN zu einer Hypererkennung und Verarbeitung wahrgenommener negativer Reize, einem schlechteren Gedächtnisabruf und schlechteren Grübelprozessen führen [13].Frühere Ruhezustandsstudien bei euthymischer BD im Vergleich zu gesunden Kontrollen (HC) haben Anomalien in den Verbindungen zwischen den drei Netzwerken identifiziert [12, 14, 15], insbesondere eine erhöhte Konnektivität zwischen DMN und SN und eine Zunahme des neuronalen Inputs im FPN von limbisch Regionen;bei euthymischer BD [14, 15].Diese Ergebnisse in einer euthymischen Kohorte deuten erstens auf das Vorhandensein von Konnektivitätsveränderungen trotz klinischer Remission hin, was darauf hindeuten könnte, dass diese Korrelate mit einem Merkmal verwandt sind, und zweitens auf einen möglichen Mechanismus, der einem erhöhten emotionalen Bewusstsein zugrunde liegen könnte, das in beiden polaren Phasen (Manie und Depression) beobachtet wurde. , aufgrund einer gestörten Kommunikation zwischen diesen drei Netzwerken [16].Ein Schlüsselproblem bei der Fehldiagnose von BD ist, dass die BD-Depression ein ähnliches Symptomprofil wie die unipolare Depression aufweist, jedoch wurde in der früheren Literatur festgestellt, dass sich die BD-Depression in ihrer Neurobiologie von der unipolaren Depression unterscheidet.In Ruhezustandsstudien, die BD mit MDD verglichen, wurde festgestellt, dass depressive BD eine erhöhte Intra-Konnektivität innerhalb des FPN im Vergleich zu MDD aufwies, während MDD eine erhöhte Intra-Konnektivität im DMN im Vergleich zu BD aufwies [16].Eine veränderte Konnektivität zwischen der vorderen Insula (Teil des SN) und dem unteren Parietallappen (Teil des FPN) wurde auch bei BD beobachtet, die derzeit im Vergleich zu MDD depressiv sind [17], während eine andere Studie auch ein Muster des unteren Parietalkortex identifizierte (FPN) Konnektivität mit limbischen Regionen, die BD von MDD unterscheiden [18].Diese Studien liefern zusammen eine nützliche Evidenzbasis dafür, dass dieses Triple-Network-Modell ein wahrscheinlicher Mechanismus sein könnte, der BD von MDD und HC unterscheidet, und legen nahe, dass sich die Neurobiologie der BD-Depression von der unipolaren Depression unterscheidet.Allerdings haben diese Studien primär symptomatische Kohorten untersucht, dh entweder aktuell depressive oder aktuell manische.Studien, die euthymische BD- oder MDD-Personen untersucht haben, haben nur eine klinische Gruppe mit HC verglichen.Wir wissen derzeit nicht, ob die intrinsischen Konnektivitätsunterschiede in diesem dreifachen Netzwerkmodell zwischen BD und MDD auch ohne Symptome bestehen bleiben.Die Untersuchung euthymischer Kohorten ist wichtig, da wir Mechanismen identifizieren wollen, die merkmalsabhängig und nicht zustandsabhängig sind.Dies liegt daran, dass Merkmalsmarker einen Einblick in die potenziellen biologischen Faktoren geben können, die eine Person für eine bestimmte Störung prädisponieren, und es Forschern ermöglichen können, die Krankheitsmechanismen zu untersuchen, um verbesserte Diagnosemethoden und Behandlungen zu entwickeln [19].Zustandsmarker sind im Vergleich dynamisch und zeigen den aktuellen Symptomstatus bei Patienten an [19].Während die Identifizierung von Veränderungen in den Symptomen entlang des Verlaufs einer Störung entscheidend ist, dh die Entwicklung depressiver Symptome bei BD, die einer Manie vorausgeht;Die Identifizierung von Merkmalsmarkern ist grundlegend für das Verständnis der neurobiologischen Veränderungen, die das Auftreten von Symptomen auslösen.Die aktuelle Studie zielt darauf ab, die Lücke bei der Untersuchung der Konnektivität im Ruhezustand in asymptomatischen BD- und MDD-Kohorten zu untersuchen, um pathophysiologische Mechanismen zu identifizieren, die möglicherweise in der Lage sind, zwischen diesen Gruppen zu unterscheiden.Wir stellten die Hypothese auf, dass die BD-Gruppe im Vergleich zu MDD und Kontrollen eine erhöhte neurale Konnektivität im FPN und SN sowohl auf netzwerkinterne als auch auf netzwerkinterne Weise aufweisen würde, während von der MDD-Gruppe erwartet werden würde, dass sie eine erhöhte Inter- und Intra-Verbindung hervorruft Netzwerkkonnektivität im DMN in Bezug auf BD und Steuerelemente.120 für diese Studie rekrutierte Teilnehmer waren zwischen 18 und 65 Jahre alt und umfassten 39 euthymische MDD-Teilnehmer, 40 euthymische BD-Teilnehmer und 41 HC.Die Stichprobengröße für jede Gruppe basierte auf einer Pilotdatenanalyse, die mindestens 95 % Power lieferte, um eine ähnliche Effektgröße für funktionelle Konnektivitätsanalysen zu beobachten.Die Stichprobengröße ist auch größer als zuvor veröffentlichte Studien.Weitere Informationen zu den demografischen Daten der Teilnehmer finden sich in Tabelle 1. Die Tests fanden am Westmead Institute for Medical Research statt.BD- und MDD-Teilnehmer wurden durch verschiedene Methoden rekrutiert, darunter Flyer für die Gemeinde und Überweisungen von Ärzten aus dem Western Sydney Local Health District.Sowohl die BD- als auch die MDD-Gruppen erfüllten die DSM-V-Diagnosekriterien für BD Typ I oder MDD und befanden sich zum Zeitpunkt des Tests in Remission.Der Zeitraum der Remission war gekennzeichnet durch mindestens 14 Tage mit einem Wert von weniger als 7 auf der Hamilton Depression Rating Scale (HDRS [20]) sowie durch das Nichterfüllen der Kriterien für (hypo)manische Episoden gemäß der Young Mania Rating Scale (YMRS ) [21]. Um die Möglichkeit zu kontrollieren, dass unsere MDD-Gruppe möglicherweise zu BD fortschreiten könnte, berechneten wir die durchschnittliche Krankheitsdauer in der MDD-Gruppe. Daraus fanden wir heraus, dass die durchschnittliche Krankheitsdauer in der MDD-Gruppe 15 Jahre betrug, was über der durchschnittlichen Dauer liegt, die BD nach einer depressiven Episode manifestiert [2].Nach Bekundung des Interesses an der Studie und Einwilligung wurden die BD- und MDD-Teilnehmer auf Eignung geprüft.Die Teilnehmer absolvierten das strukturierte klinische Interview für DSM-V (SCID-5), HDRS, YMRS und die Depression Anxiety Stress Scales (DASS) [22].HC wurden über die Gemeinde rekrutiert und anhand des Mini-International Neuropsychiatric Interview beurteilt, um sicherzustellen, dass sie frei von psychiatrischen Erkrankungen waren.Alle Teilnehmer mussten bei guter körperlicher Gesundheit sein, keine frühere oder aktuelle Substanzabhängigkeit, keine traumatische Hirnverletzung in der Vorgeschichte oder Kontraindikationen haben, die sie daran hindern würden, an der MRT-Untersuchung teilzunehmen.Von den 120 Teilnehmern wurden 2 HC und 2 BD wegen übermäßiger Bewegung während des fMRT-Scans ausgeschlossen, keine MDD wurde von den Analysen ausgeschlossen, was dazu führte, dass Daten von 116 Teilnehmern für Analysen verblieben (38 BD, 39 MDD und 39 HC).Die Teilnehmer gaben ihr informiertes Einverständnis zur Teilnahme an der Studie und hatten die Möglichkeit, die Studie jederzeit abzubrechen.Diese Studie wurde in Übereinstimmung mit den ethischen Richtlinien des institutionellen Prüfungsausschusses (Ethikausschuss für menschliche Forschung des Western Sydney Local Health District) und in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt.Ein 3-T-Siemens-PRISMA-Scanner (Siemens Healthcare, Erlangen, Deutschland) wurde verwendet, um MRI-Daten in der Abteilung für Radiologie des Westmead-Krankenhauses unter Verwendung einer 64-Kanal-Kopf-Hals-Array-Spule zu erfassen.Funktionelle MRT-Daten wurden unter Verwendung von Echo-Planar-Bildgebung erfasst (Wiederholungszeit/Echozeit = 1500 ms/33,0 ms, Sichtfeld = 255 mm, isotrope Voxelgröße = 2,5 × 2,5 × 2,5 mm3, Phasenkodierungsrichtung = A ≫ P, GRAPPA = 2, 60 Scheiben mit 2,5 mm Dicke, die das gesamte Gehirn bedecken).Der MRT-Scan bestand aus dem Ruhezustands-Scan, der der erste in der Sequenz war, und beinhaltete, dass sich der Teilnehmer 8 Minuten und 12 Sekunden lang auf ein Fixierungskreuz konzentrierte (nur der Ruhezustands-MRT-Scan wird in diesem Artikel analysiert und diskutiert, weitere Details des Das vollständige fMRT-Protokoll finden Sie in einer früheren Studie unserer Forschungsgruppe [5] Strukturelle MRT-Daten wurden durch eine hochauflösende 3D-T1-gewichtete Gradientenechosequenz mit einer Wiederholungszeit/Echozeit = 2400 ms/2,21 ms Phasenkodierung erfasst Richtung = A ≫ P, GRAPPA = 2, Inversionszeit = 900 ms, Sichtfeld = 256 mm, Kippwinkel = 8°, 192 Sagittalschnitte, die das gesamte Gehirn abdecken, mit isotroper Voxelgröße von 0,9 mm3 und einer Akquisitionszeit von 6 Minuten 23 Sek. Der T1-gewichtete Scan wurde als Standard-Referenzbild für die Normalisierung in den Vorverarbeitungsschritten verwendet.Neuroimaging-Daten wurden mit der CONN Functional Connectivity Toolbox (Version 18b) [23] und SPM12 (http://www.fil.oin.ucl.ac.uk/spm) vorverarbeitet.Die Bilder wurden neu ausgerichtet und entzerrt, indem alle Scans mit einem Standard-Referenzbild, dem ersten Band, koregistriert wurden.Eine Schichtzeitkorrektur wurde angewendet, um jegliche zeitliche Fehlausrichtung zu korrigieren, die während der Scan-Akquisitionsperiode auftrat.Das Scrubbing-Verfahren der Artifact Detection Tools wurde verwendet, um nach potenziellen Bewegungsausreißern in den Daten zu suchen.Scans, die eine rahmenweise Verschiebung von über 0,9 mm aufwiesen, wurden als Ausreißer gekennzeichnet.Unsere Ausschlusskriterien für Bewegung wurden anhand der Anzahl der als Ausreißer markierten Volumes dividiert durch die Gesamtzahl der Volumes in jedem einzelnen Scan (320 Volumes) bestimmt;Alle Teilnehmer mit > 25 % Ausreißervolumen wurden aus der Analyse ausgeschlossen (siehe Tabelle S1 der Ergänzung).Die Daten wurden normalisiert und in die entsprechende Gewebeklasse (graue Substanz/weiße Substanz/CSF) segmentiert, wobei das mittlere BOLD-Signal als Referenzbild für die funktionellen Daten und der T1-gewichtete Scan als Referenz für die strukturellen Daten verwendet wurden.Nach der Normalisierung wurden die Daten unter Verwendung eines Gaußschen Kerns von 6 mm voller Breite und halbem Maximum geglättet.Der Rauschunterdrückungsschritt in CONN verwendete CompCor, das potenzielle Rauschkomponenten aus der weißen Substanz und den zerebrospinalen Regionen, Objektbewegungsparametern und Scrubbing-Verfahren extrahiert, um rauschbezogene Signale zu korrigieren [23]Die Datenanalyse erfolgte mit der CONN Functional Connectivity Toolbox (Version 18b) [23].Auf den Datensatz wurden zwei Analysetechniken angewendet, um die Konnektivitätsunterschiede zwischen BD und MDD zu untersuchen.Die erste Analyse war Seed-basiert, wobei 14 Region-of-Interest-(ROI)-Masken ausgewählt wurden, um die drei in unseren Hypothesen umrissenen neuronalen Netze abzudecken (siehe Abbildung S1 der Ergänzung).ROIs wurden mithilfe von Kugeln mit einem Radius von 8–10 mm (je nach Gehirnregion) definiert oder aus der Toolbox MARSeille Boîte À Région d'Intérêt (MarsBaR) ausgewählt.Für die SN waren die ausgewählten Masken die bilaterale vordere Insula (MarsBaR), die bilaterale Amygdala (MarsBaR), der dorsale anteriore cinguläre Kortex (dACC) (zentriert um die MNI-Koordinaten 0, 24, 38).Für den FPN waren die ausgewählten Masken: der dACC wie zuvor angegeben, rechter dorsolateraler PFC (RDLPFC) (51, 15, 48), linker DLPFC (–36, 15, 57), linker anteriorer inferiorer Parietallappen (–38, –52 , 40), rechter vorderer unterer Scheitellappen (38, −50, 42), linker oberer Scheitellappen (−28, −60, 44) und rechter oberer Scheitellappen (32, −60, 42).Für das DMN waren die ausgewählten Masken der mediale PFC (mPFC) (−1, 45, 5), der subgenuale ACC (sgACC) (0, 24, −8), der bilaterale Precuneus (MarsBaR) und der posteriore cinguläre Kortex ( PCC) (–6, 52, 40).Die Seed-basierte Analyse analysierte funktionelle Konnektivitätsunterschiede zwischen Gruppen unter Verwendung einer 14×14-Matrix aller tragfähigen Verbindungen zwischen allen ROIs.Mehrfachvergleiche wurden kontrolliert, um die Methode der falschen Entdeckungsrate mit einem korrigierten Schwellenwert von p < 0,05 zu verwenden.Die zweite Analyse war die unabhängige Komponentenanalyse (ICA), die einen datengesteuerten Ansatz zum a priori-Ansatz der Seed-basierten ROI-Analyse anwendet.Vor ICA wurde die Anzahl der Komponenten innerhalb des Datensatzes mit der Group ICA der fMRI Toolbox (GIFT) v3.0b geschätzt.Die Komponenten wurden zunächst für jedes Fach unter Verwendung von Kriterien für die Mindestbeschreibungslänge geschätzt, bevor der Mittelwert der Ergebnisse der einzelnen Fachgebiete verwendet wurde, um die durchschnittliche Anzahl von Komponenten im gesamten Datensatz zu schätzen.Unter Verwendung der Standardeinstellungen für CONN 18b wurde die Gruppen-ICA-Analyse unter Verwendung von GICA3-Rückprojektion und G1 FastICA mit einer Dimensionsreduktion von 64 durchgeführt, und die Anzahl unabhängiger Komponenten (IC) wurde basierend auf der Komponentenschätzung auf 32 festgelegt.Anschließend wurden die 32 ICs mit einer räumlichen Vorlage von neuronalen Netzwerken abgeglichen, die vom CONN-Atlas für funktionale Netzwerke bereitgestellt wurden (siehe Abbildung S2 der Ergänzung), und Korrelationskoeffizientenwerte zeigten an, welche Netzwerkregionen in jeder Komponente vorherrschend waren.Gruppenvergleiche wurden durchgeführt, um Konnektivitätsunterschiede in Bezug auf jedes ICN zu bewerten.Der statistische Schwellenwert wurde voxelweise auf p < 0,001 auf unkorrigiertem Niveau eingestellt, um die Voxelgröße zu definieren, dann wurde eine clusterweise Korrektur bei einem Schwellenwert der Falschentdeckungsrate p < 0,05 angewendet, um signifikante Cluster zu bestimmen.Wir führten t-Tests für die BD- und MDD-Gruppen durch, um festzustellen, ob die gleichzeitige Medikation neurale Messungen beeinflusste.Weitere Informationen zu den Ergebnissen sind in den Tabellen S2 und S3 des Supplements angegeben.Fishers Z-Scores für signifikante neurale Verbindungen in den Seed-basierten Analysen zwischen BD und MDD wurden unter Verwendung der CONN-Toolbox extrahiert und in das Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) (Version 22; IBM Corp., Armonk, NY) eingegeben;um zu untersuchen, ob es signifikante Korrelationen zwischen der Konnektivität der ROIs und klinischen Messungen wie HDRS, DASS, YMRS und früheren depressiven Episoden gab.Partielle Korrelationen nach Pearson wurden verwendet, wobei die diagnostische Gruppe kontrolliert wurde, um Korrelationen zwischen neuralen und klinischen Messungen unabhängig von der Diagnose zu untersuchen.Neben dieser Analyse führten wir eine bivariate Korrelationsanalyse innerhalb der Gruppe durch, um festzustellen, ob die diagnostische Kategorie ein Faktor bei den Korrelationen zwischen neuralen und klinischen Messwerten war.Diese Analysen wurden in ähnlicher Weise für die signifikanten Cluster repliziert, die in der ICA-Analyse identifiziert wurden.Da es sich um explorative Sekundäranalysen handelte, wurde ein unkorrigierter Wert von p < 0,05 verwendet.Tabelle 1 veranschaulicht demographische und klinische Charakteristikdaten für BD, HC und MDD.BD und MDD waren geschlechts- und altersangepasst an die HCs.Es gab Gruppenunterschiede für die HDRS- und DASS-Skalen, aber nachfolgende Post-hoc-Tests zeigten, dass die Unterschiede nur zwischen BD vs. HC und MDD vs. HC bestanden, die beiden klinischen Gruppen unterschieden sich nicht voneinander.Wie in Abb. 1 dargestellt, zeigte die BD-Gruppe nach Berücksichtigung mehrerer Vergleiche im Ruhezustand im Vergleich zu MDD ein signifikant erhöhtes Maß an erhöhter funktioneller Konnektivität zwischen sgACC und RDLPFC (t (113) = 2,95, FDR p = 0,049). .Die BD-Gruppe hatte auch eine größere Konnektivität als HC (p = 0,026), aber es gab keine Konnektivitätsunterschiede zwischen MDD und HC.Die Ergebnisse der Seed-basierten Analysen zeigten eine signifikant größere Konnektivität zwischen dem sgACC-RDLPFC in Ruhe in der BD-Gruppe im Vergleich zu MDD und den Kontrollen.Das folgende Diagramm veranschaulicht die Unterschiede in der Konnektivität für sgACC-RDLPFC in den drei Gruppen.* p < 0,05.Abbildung 2 zeigt die ICs, die zu den drei Gehirnnetzwerken passen.Tabelle 2 und Abb. 3 veranschaulichen Unterschiede in der Konnektivität zwischen BD und MDD.Die BD-Gruppe zeigte in den folgenden Komponenten eine größere Konnektivität als MDD:1.IC 4 (DMN) mit dem Winkelgyrus (t (113) = 5,42, FDR p < 0,001), 2. IC 9 (SN) mit dem lateralen Okzipitalkortex (t (113) = 4,22, FDR p < 0,005), 3 IC 10 (FPN) mit Gyrus postcentralis (t (113) = 4,31, FDR p < 0,001), 4. IC 18 (DMN) mit Gyrus temporalis inferior (t (113) = 4,58 FDR p < 0,026) und frontal inferior Gyrus (t (113) = 4,26, FDR p < 0,046) und 5. IC 31 (SMN) mit dem intracalcarinen Cortex (t (113) = 4,10, FDR p < 0,048) und okzipitalem Gyrus fusiformis (t (113) = 4,04). , FDRp < 0,048).Andererseits zeigte MDD eine größere Konnektivität als BD in den folgenden Komponenten: 1. IC 4 (DMN) mit dem lateralen Okzipitalkortex (t (113) = 4,24, FDR p < 0,008) und dem unteren temporalen Gyrus (t (113) = 5,42, FDR p < 0,001) und 2. IC 12 (SN) mit dem lateralen Okzipitalkortex (t (113) = 4,45, FDR p < 0,001). Es gab Konnektivitätsunterschiede sowohl für BD vs. HC als auch für MDD vs. HC in den Tabellen S4 und S5 des Supplements zusammengefasst.In den Clustern, die für die Patientengruppe vs. HC signifikant waren, schien die Konnektivität für HC geringer zu sein.IC 4 bestand aus den posterioren DMN-Regionen und auch aus anterioren Regionen wie dem anterioren Gyrus cinguli und dem Frontalpol.IC 9 bestand aus Regionen, die mit dem SN in Beziehung standen, wie dem paracingulären Gyrus, dem Inselkortex und dem frontalen Orbitalkortex.IC 10 bestand aus Regionen, die sich auf das FPN beziehen, wie der Frontalpol, der mittlere Frontalgyrus, der mittlere Schläfengyrus und andere Regionen, wie das Cerebellum.IC 12 bestand aus SN-Regionen wie dem insularen Cortex und anderen Regionen wie dem frontalen Operculum-Cortex und dem präzentralen Gyrus.IC 18 bestand hauptsächlich aus Regionen, die für den hinteren Teil des DMN spezifisch sind, wie der hintere Gyrus cinguli und der Precuneus.Die BD-Gruppe zeigte eine größere Konnektivität als MDD in den folgenden Komponenten: 1. IC 4 (DMN) mit dem Winkelgyrus, 2. IC 9 (SN) mit dem lateralen okzipitalen Kortex, 3. IC 10 (FPN) mit dem postzentralen Gyrus, 4.. IC 18 (DMN) mit Gyrus temporalis inferior und Gyrus frontalis inferior und 5. IC 31 (Sensorimotorisches Netzwerk) mit intracalcarinem Kortex und Gyrus fusiformis occipitalis.Andererseits zeigte MDD eine größere Konnektivität als BD in den folgenden Komponenten: 1. IC 4 (DMN) mit dem lateralen okzipitalen Kortex und dem unteren temporalen Gyrus und 2. IC 12 (SN) mit dem lateralen okzipitalen Kortex.* p < 0,05.Es gab keine signifikanten Korrelationen zwischen der sgACC-RDLPFC-Konnektivität und klinischen Messwerten sowohl bei BD- als auch bei MDD-Patienten oder bei der gepoolten Kohorte nach Kontrolle der diagnostischen Kategorie.Ebenso gab es keine signifikanten Korrelationen für die ICA-Konnektivitätscluster und klinischen Maßnahmen.T-Tests wurden durchgeführt, um potenzielle Auswirkungen von Medikamenten innerhalb der Gruppen auf neurale Messungen zu messen, die Ergebnisse waren unbedeutend, mit Ausnahme der MDD-SSRI-Gruppe und der FPN-postzentralen Gyrus-Konnektivität (zu finden in Tabelle S3 der Ergänzung).Eine Kovarianzanalyse wurde auch durchgeführt, um die Wirkungen von Medikamenten zwischen den Gruppen auf neurale Messungen zu untersuchen, und lieferte unbedeutende Ergebnisse.Die Konnektivitätsergebnisse blieben nach Kontrolle der Medikation signifikant.Das Ziel dieser Studie war es, die Konnektivität im Ruhezustand in FPN, SN und DMN in euthymischen BD- und MDD-Populationen zu untersuchen, um Mechanismen zu identifizieren, die die beiden Störungen unterscheiden.Wie angenommen, gab es zwischen den Patientengruppen Unterschiede in der Konnektivität zwischen den drei Netzwerken.Insbesondere zeigten Seed-basierte Analysen, dass die BD-Gruppe im Vergleich zu MDD und HC eine signifikant größere Ruhekonnektivität zwischen dem RDLPFC, einer Region, die Teil des FPN ist, und dem sgACC, einer Region, die Teil des DMN ist, aufwies.Die ICA-Ergebnisse ergaben eine größere Konnektivität für die BD-Gruppe in Bezug auf alle drei Netzwerke und das sensomotorische Netzwerk und insbesondere zwischen dem FPN und dem DMN, wie für die Seed-basierte Analyse beobachtet.Wir beobachteten auch eine größere Konnektivität für die MDD-Gruppe im Vergleich zu BD zwischen DMN und SN zu den visuellen Regionen.Das sgACC ist Teil des DMN und an der Verarbeitung internalisierter emotionaler Reize beteiligt [24].Der DLPFC ist Teil des FPN, der eine Rolle bei hemmenden/aufmerksamen Zuordnungsprozessen spielt [3].Frühere Studien zu aufgabenbasierter und Ruhezustands-fMRT haben ähnliche veränderte Konnektivitätsmuster zwischen sgACC und RDLPFC sowie DMN und FPN gefunden, insbesondere bei euthymischer BD.Favre et al.[25] identifizierten, dass euthymische BD eine erhöhte Konnektivität zwischen Knoten des DMN und FPN im Vergleich zu HC aufwies, was auf eine veränderte Funktionsweise zwischen den beiden Netzwerken hindeutet und darauf hinweist, dass das gleiche Muster während der Aufgabenverarbeitung beobachtet wurde [24].Wiederum identifizierte eine andere Studie eine größere Ruhekonnektivität zwischen dem sgACC/medialen präfrontalen Kortex und RDLPFC bei euthymischer BD im Vergleich zu HC, was unsere Ergebnisse repliziert [25].Unser Befund einer größeren Konnektivität des sgACC mit dem DLPFC bei BD in Ruhe könnte ein möglicher Mechanismus für die emotionalen Störungen sein, die während Episoden auftreten.Zum Beispiel das höhere Maß an emotionalem Bewusstsein, das mit der depressiven Bipolarität einhergeht, und der Mangel an Selbstbewusstsein, der mit einer manischen Episode einhergeht.Das sgACC wurde auch in die MDD-Literatur verwickelt, insbesondere in die Arbeit von Helen Mayberg (Mayberg et al. [26]), und war auch das primäre Ziel für transkranielle Magnetstimulation und tiefe Hirnstimulationsbehandlungen bei MDD [27].Ein wichtiger Aspekt ist jedoch, dass sich ein erhöhter sgACC-Metabolismus bei MDD-Patienten normalisiert, die auf die Behandlung ansprechen, und dass ein erhöhter sgACC-Metabolismus auch mit einem höheren Schweregrad von Depressionen wie behandlungsresistenten Depressionen assoziiert ist [28].Die MDD-Kohorte in unserer Studie sprach auf die Behandlung an, was das Fehlen von Unterschieden in dieser Konnektivität im Vergleich zu den Kontrollen erklären könnte.Frühere Arbeiten aus unserem Labor mit dieser Kohorte identifizierten auch eine erhöhte rechte Amygdala-Aktivierung, aber keine erhöhte sgACC-Aktivierung [5].Unsere vorherige Studie mit einer Emotionsregulationsaufgabe in derselben Kohorte fand auch sgACC-Unterschiede zwischen den beiden Kohorten.Es konnte jedoch keine funktionelle Konnektivität im Zusammenhang mit dem sgACC sowohl während der Emotionsregulation als auch der passiven Verarbeitung nachgewiesen werden, um die beiden Patientengruppen zu unterscheiden [5].Dies könnte darauf hindeuten, dass dieses Merkmal speziell mit dem Ruhezustand zusammenhängt und einen intrinsischen Konnektivitätsunterschied zwischen den beiden Kohorten widerspiegelt.Außerdem wurde festgestellt, dass die funktionelle Aktivierung des DLPFC sowohl bei BD([25]) als auch bei MDD [29] verändert ist.Behandlungsstudien mit repetitiver transkranieller Magnetstimulation (rTMS), die auf den DLPFC sowohl bei MDD als auch bei BD abzielen, wurden mit einer Verbesserung der depressiven und kognitiven Symptome in Verbindung gebracht [30, 31].Die Forschung hat gezeigt, dass der Mechanismus für die rTMS-Behandlung über die Konnektivität des DLPFC mit dem sgACC erfolgt [31].Wichtig ist, dass festgestellt wurde, dass rTMS, das auf den DLPFC bei BD abzielt, sowohl depressive als auch manische Symptome lindert, was auf eine unterschiedliche Rolle dieses Konnektivitätsmerkmals zwischen BD und MDD hindeuten könnte [32, 33].Das erste bemerkenswerte Ergebnis der ICA-Analysen, das dem Ergebnis der Seed-basierten Analyse ähnelt, ist die größere Konnektivität zwischen dem DMN und dem unteren Frontalgyrus (DLPFC), einem FPN-Knoten bei BD, im Vergleich zu MDD und HC.Der untere Frontalgyrus steht im Zusammenhang mit der kognitiven/emotionalen Kontrolle und wurde in der früheren Literatur sowohl bei symptomatischen als auch bei euthymischen BD-Patienten im Vergleich zu HC als unteraktiv befunden und wurde als Merkmalsmechanismus in Risikokohorten in Verbindung gebracht [34, 35].Die Konnektivität vom DMN zum unteren Frontalgyrus kann auf eine gestörte Funktion des FPN hinweisen, die mit den beobachteten Schwierigkeiten bei der Bewertung und anschließenden Regulierung emotional signifikanter Reize zusammenhängen könnte.Diese Region wurde auch als Endophänotyp von BD beschrieben [34].Seine Rolle bei BD wird auch in unserer Arbeit unterstützt, da der signifikante Unterschied in der DMN-inferioren Frontalgyrus-Konnektivität für BD vs. HC und MDD vorhanden war, aber nicht für MDD vs. HC in unserer Analyse (zu finden in Tabelle S4 und S5 der Ergänzung).Das zweite Ergebnis ist, dass beide klinischen Gruppen (nur BD relativ zu MDD und MDD relativ zu HC) Unterschiede in der Konnektivität von SN und lateralem Okzipitalkortex aufwiesen.Da die Hervorhebung von Stimuli oft visuell erkannt wird, kann dieses Konnektivitätsmuster mit Hypervigilanz und Empfindlichkeit gegenüber emotionalen Stimuli zusammenhängen, die ein Merkmal von Stimmungsstörungen und insbesondere Depressionen sind.Dieser Befund unterstützt die Rolle des SN bei Stimmungsstörungen.Ein wichtiger Knotenpunkt des SN ist die vordere Insula und es wird angenommen, dass sie für das Umschalten zwischen den exekutiven Netzwerken und dem DMN verantwortlich ist [36].Veränderungen in der vorderen Insula wurden bei BD und MDD dokumentiert und es ist möglich, dass sie für die Hypoaktivität der Funktion des exekutiven Netzwerks und die Hyperaktivität des DMN und der sensorischen Netzwerke verantwortlich sind.Diese Veränderung kann Stimmungszustände und klinische Symptome weiter verschlimmern, indem sie das Grübeln und die Unfähigkeit, die Aufmerksamkeit von emotional signifikanten Reizen neu auszurichten, verstärkt (Menon et al., [3, 17, 37]).Da hervorstechende Stimuli häufig visuell erkannt werden, könnte dies insbesondere mit unserem Befund erklären, warum die Konnektivität zwischen dem SN und den visuellen Regionen bei BD und MDD im Vergleich zu den Kontrollen größer war.Drittens gab es einen Unterschied in der Konnektivität zwischen BD und MDD für das SMN mit visuellen Okzipitalregionen (BD > MDD), FPN und sensorischen Regionen wie dem postzentralen Gyrus (BD > MDD) und dem DMN und dem Winkelgyrus (BD > MDD ) und lateralem Okzipitalkortex (MDD > BD).Wir könnten spekulieren, dass dies ein wahrscheinlicher Mechanismus sein könnte, der der Schwierigkeit zugrunde liegt, sensorische und affektive Prozesse bei BD im Vergleich zu HC und MDD zu integrieren, und könnte desorganisierte Sprache, psychomotorische Defizite und Manie untermauern, die der Kern der Krankheit von BD sind [11].Da wir in unseren Hypothesen ein DMN-SN-FPN-Netzwerkmodell verwendet haben, war dieser Befund des SMN keine Hypothese und war unerwartet und könnte darauf hindeuten, dass dieses Netzwerk relevant ist, wenn es um die Pathophysiologie von Stimmungsstörungen geht.Die folgenden Einschränkungen sollten berücksichtigt werden.Während wir unsere Ergebnisse im Lichte bekannter funktioneller Assoziationen dieser Regionen und Netzwerke interpretiert haben, ist es wichtig zu beachten, dass unsere Studie keine Assoziationen mit kognitiven oder emotionalen Symptomen direkt bewertet oder aufgabenbasierte fMRT verwendet hat.Daher sollten diese Interpretationen mit Vorsicht behandelt und in zukünftigen Arbeiten mit Symptomdaten oder aufgabenbasierter fMRT getestet werden.Es ist auch wichtig zu beachten, dass die von uns beobachteten neuronalen Merkmale auch interepisodische Signaturen sein können, die dazu beitragen, die Remission aufrechtzuerhalten.Eine mögliche Einschränkung unserer Studie kann darin bestehen, derzeit medikamentös behandelte Teilnehmer einzubeziehen.Während es unser Ziel war, Unterschiede in einer euthymischen Kohorte zu untersuchen, könnten Medikamente die neurale Aktivität beeinflusst haben.Lithium kann die Muskelphysiologie beeinflussen und somit möglicherweise die neurovaskuläre Beziehung beeinflussen, die der BOLD-Technik in der fMRT zugrunde liegt [38].Es wurde jedoch festgestellt, dass diese Wirkung von Lithium global im gesamten Gehirn auftritt und nicht auf bestimmte Bereiche des Gehirns abzielt [39].Um diese potenziellen neurochemischen Faktoren zu kontrollieren, führten wir auch eine Analyse durch (siehe Abschnitt Ergebnisse), die unbedeutende Ergebnisse für einen Medikamenteneffekt auf die neurale Aktivität ergab, mit Ausnahme der mit MDD-SSRI behandelten Gruppe, die einen signifikanten Medikamenteneffekt auf die Konnektivität zwischen den FPN und der postzentrale Gyrus;In Anbetracht der kleinen Stichprobengröße dieser Gruppe (n = 6) sollten diese Ergebnisse jedoch mit Vorsicht interpretiert werden.Eine weitere Einschränkung besteht darin, dass wir kein Follow-up einbezogen haben, um festzustellen, ob die Patienten in der MDD-Kohorte als euthymische MDD-Patienten geblieben waren oder sich zu BD entwickelt hatten.Die Mechanismen zwischen diesen Fällen von chronischer MDD und der Umwandlung von MDD in BD sind unterschiedlich und bedürfen weiterer Untersuchungen.Ein optimales Design, um diese Einschränkung anzugehen, kann die Analyse der Ruhezustandsscans umfassen, um festzustellen, ob es mögliche neuronale Faktoren in der MDD-Gruppe gibt, die zu einer BD-Konversion führen können.Die Ergebnisse in der BD-Gruppe unserer Studie können eine „Narbe“ von wiederholten Episoden von signifikanter Intensität und Krankheitsdauer darstellen;Daher ist es wichtig, mögliche Vorläufer der Umwandlung von MDD in BD zu untersuchen.In unserer Studie ist die Umwandlung von MDD in BD jedoch angesichts der Dauer der MDD-Erkrankung und der Altersspanne unserer Kohorte unwahrscheinlich.Schließlich, während die Verwendung einer euthymischen Kohorte es uns ermöglichte, Merkmalsmarker zu untersuchen, haben wir unsere identifizierten Marker nicht bei depressiven und manischen BD-Patienten getestet;Wenn ein Marker merkmalsspezifisch ist, sollte er in allen Stimmungszuständen der Störung und möglicherweise auch bei Personen mit einem genetischen Risiko für die Entwicklung von BD auftreten.Die Validierung der Mechanismen, die in unserer euthymischen BD-Kohorte gegenüber symptomatischen BD-Patienten und Risikopersonen erzielt wurden, rechtfertigt weitere Untersuchungen.Zusammenfassend zielte diese Studie darauf ab, neuronale Mechanismen während des Ruhezustands zu identifizieren, insbesondere in Netzwerken, die dem Wiederkäuen, der Hervorhebung und der kognitiven Verarbeitung zugrunde liegen, die BD von MDD unterscheiden könnten.Unsere Ergebnisse zeigen, dass die DMN-FPN-Konnektivität ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal von BD im Vergleich zu MDD war.Dieser DMN-FPN-Konnektivitätsbefund, der für BD einzigartig ist, könnte der Kern der Krankheit sein und einem Merkmalsmechanismus ähneln, der nicht von Stimmungszuständen beeinflusst wird.Zukünftige Arbeiten sollten diesen neuralen Mechanismus bei Personen mit genetischem Risiko für diese Störung untersuchen.Ein möglicher Weg für weitere Forschung könnte auch darin bestehen, die sgACC-RDLPFC-Konnektivitätsfunktion zu verwenden, um Behandlungsreaktionsmechanismen bei symptomatischer BD unter Verwendung von Hirnstimulationstechniken zu untersuchen.Die Daten würden auf angemessene Anfrage den entsprechenden Autoren zur Verfügung gestellt.Stiles BM, Fish AF, Vandermause R, Malik AM.Das überzeugende und anhaltende Problem der bipolaren Störung, 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KorgaonkarSchool of Psychology, University of New South Wales, Sydney, NSW, AustralienFachrichtung Psychiatrie, Fakultät für Medizin und Gesundheit, The University of Sydney, Sydney, NSW, AustralienPhilip Boyce, Philip Hazell, Gin S. Malhi, Anthony WF Harris und Mayuresh S. KorgaonkarAbteilung für Radiologie, Westmead Hospital, Sydney, NSW, AustralienSydney School of Health Sciences, Fakultät für Medizin und Gesundheit, The University of Sydney, Sydney, NSW, AustralienSheryl L. Foster & Mayuresh S. KorgaonkarCADE-Klinik, Abteilung für Psychiatrie, Royal North Shore Hospital, Sydney, NSW, AustralienSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSR hat den ersten Entwurf geschrieben, SR, SF, ARB und WC haben bei der Datenerfassung für die Studie geholfen, SR, IAB, KG und MSK haben bei der Datenanalyse geholfen.MSK, KG, IAB, PB, PH, GSM und AWFH haben das Manuskript kritisch überarbeitet.MSK ist der Hauptprüfer der Studie und hat die Studie konzipiert und die Finanzierung gesichert.PB, PH, GSM und AWFH waren Mitprüfer der Studie.Korrespondenz mit Sabina Rai oder Mayuresh S. Korgaonkar.Die Autoren erklären keine konkurrierenden Interessen.Hinweis des Herausgebers Springer Nature bleibt neutral in Bezug auf Zuständigkeitsansprüche in veröffentlichten Karten und institutionellen Zugehörigkeiten.Open Access Dieser Artikel ist unter einer Creative Commons Attribution 4.0 International License lizenziert, die die Verwendung, Weitergabe, Anpassung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium oder Format erlaubt, solange Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle angemessen nennen. Stellen Sie einen Link zur Creative Commons-Lizenz bereit und geben Sie an, ob Änderungen vorgenommen wurden.Die Bilder oder andere Materialien von Drittanbietern in diesem Artikel sind in der Creative Commons-Lizenz des Artikels enthalten, sofern nicht anders in einer Quellenangabe für das Material angegeben.Wenn Material nicht in der Creative-Commons-Lizenz des Artikels enthalten ist und Ihre beabsichtigte Nutzung durch gesetzliche Vorschriften nicht gestattet ist oder die zulässige Nutzung überschreitet, müssen Sie die Genehmigung direkt vom Urheberrechtsinhaber einholen.Um eine Kopie dieser Lizenz anzuzeigen, besuchen Sie http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.Rai, S., Griffiths, KR, Breukelaar, IA et al.Der Standardmodus und die fronto-parietale Netzwerkkonnektivität während der Ruhe unterscheiden asymptomatische Patienten mit bipolarer Störung und Major Depression.Transl Psychiatry 11, 547 (2021).https://doi.org/10.1038/s41398-021-01660-9DOI: https://doi.org/10.1038/s41398-021-01660-9Jeder, mit dem Sie den folgenden Link teilen, kann diesen Inhalt lesen:Leider ist für diesen Artikel derzeit kein teilbarer Link verfügbar.Bereitgestellt von der Content-Sharing-Initiative Springer Nature SharedItTranslationale Psychiatrie (Transl Psychiatry) ISSN 2158-3188 (online)